多重耐药质粒

替加环素与碳青霉烯基因共转移

质粒在接合转移过程中通过转座酶介导的重组，将替加环素和碳青霉烯耐药基因整合至同一可转移载体，揭示多重耐药菌株形成的新机制。

Yu, Runhao · Zhong, Chen · Schwarz, Stefan · 姚红 · 李成龙 · Du, Xiang Dang

International Journal of Antimicrobial Agents 2025

技术优势

耐药基因可共转移

接合转移实验中检测到 tet(A)v 和 blaNDM-1 重组并共转移，使受体菌一次性获得对替加环素和碳青霉烯的耐药性。

揭示了形成机制

发现 IS26、IS3000 和 ∆tnpA 转座酶序列位于 tet(A)v 和 blaNDM-1 基因的遗传环境中，表明转座酶在多重耐药质粒形成中起关键作用。

提供耐药传播证据

该研究为理解多重耐药肺炎克雷伯菌的耐药机制和传播途径提供了新视角和关键证据。

应用场景

• 多重耐药菌检测：用含有该质粒的菌株作为阳性对照，验证替加环素和碳青霉烯耐药基因共转移的检测方法。
• 耐药机制研究：研究 IS26、IS3000 等转座酶如何介导耐药基因重组与质粒演化。
• 抗感染药物研发：筛选能同时抑制共转移质粒或逆转其耐药表型的候选化合物。