关节炎治疗新靶点
通过泛素化降解DPP4促进滑膜细胞增殖，为类风湿性关节炎提供全新干预靶点。
陈军 · Min, Xinwen · 杨汉东 · Gong, Quan · 涂胜豪 · 张滋洋 · 董凌莉 · Zhong, Jixin · 陈俊
Pharmacological Research 2024
在胶原诱导关节炎模型中，Mid1基因敲除小鼠完全未发生关节炎，证明Mid1在发病机制中的核心作用。
Mid1通过泛素化降解DPP4，促进滑膜细胞增殖和迁移，阐明了控制滑膜活化的全新分子通路。
双敲除模型显示，DPP4缺陷可消除Mid1对关节炎的保护作用，证实DPP4是Mid1下游的关键效应分子，为靶向Mid1的药物开发提供了概念验证。