千金藤素抗胃癌化合物

靶向Keap1-Nrf2

通过氧化应激和能量代谢双重途径抑制胃癌细胞生长，在体内外均显示抗肿瘤效果。

杨璐 · 丁欣 · 王兵 · Lv, Jing · Chen, Shu · 王岩 · 王睿 · 邱文生 · 尉琪

Cell Death Discovery 2023

参数信息

increased cleaved caspase

9, Bax

技术优势

诱导癌细胞凋亡

通过降低Bcl-2、增加cleaved caspase 3/9及Bax/Bad表达，启动线粒体凋亡通路，直接杀死胃癌细胞。

阻滞细胞周期

下调cyclin D1和CDK2，使胃癌细胞停滞于G2期，阻止其分裂增殖。

体内也有效

在MFC BALB/c裸鼠模型中，CEP显著抑制肿瘤生长，与体外结果一致，证实其治疗潜力。

应用场景

• 胃癌治疗：为胃癌提供直接杀伤肿瘤细胞的候选化合物，可抑制细胞活性和肿瘤生长。
• 抗肿瘤药物研发：可作为先导化合物，其机制涉及Keap1-Nrf2和能量代谢，适合进一步优化。
• 天然产物抗肿瘤：千金藤素源自植物，具备天然产物抗肿瘤活性，且机制明确。
• 氧化应激调控：通过激活Nrf2调控氧化应激，提高ROS积累，诱导癌细胞死亡。