衰老肝细胞源胞外囊泡

促肿瘤转移关键介质

阐明衰老肝细胞通过P2RX7驱动囊泡分泌、携带特定miRNA促肿瘤转移的机制，为抗转移提供新靶点。

Wan, Luming · Yang, Yuan · Ma, Enhao · Wang, Yue · Wu, Peng · Jin-hao, Wang · Yang, Xiaopan · 张艳红 · 张辉 · 闵敏 · 张少华 · 曹源 · Li, Wendong · 张睿 · 魏从文

Nature Aging 2026

技术优势

多种肿瘤都适用

衰老肝细胞EVs并非只影响单一癌种，而是通过循环到达不同部位的原发肿瘤，普遍增强其侵袭能力。

机制清晰可干预

机制上的三个环节——衰老本身、P2RX7、EV中的miRNA——都能被药物或基因沉默干预，且均显著降低转移。

临床样本有验证

老年患者转移灶中PTEN和LATS2表达降低、上皮间质转化增强，与人源证据一致，支持该机制的临床相关性。

应用场景

• 抗肿瘤转移：针对衰老肝细胞EV通路，开发D+Q、P2RX7抑制剂或miRNA沉默等抗转移方案。
• 囊泡药物递送：借鉴EV递送miRNA的天然机制，设计靶向肿瘤的核酸递送载体。
• 衰老相关标志物：检测循环EV中特定miRNA或P2RX7水平，作为衰老相关转移风险标志物。