调控ERAD底物降解
该蛋白可直接与AtOS9互作并调节其稳定性,从而参与内质网相关降解途径。
Liu, Ruijun · Kangxu, Zhao · Ge, Fengyong · 陈倩 · Zhao, Qingzhen · Wang, Qian · Li, Yaqiong · 于菲菲 · Xia, Ran · 谢旗 · Wu, Yaorong
Journal of Integrative Plant Biology 2025
AtGP78双突变增强bri1-5/bri1-9降解并加剧矮化表型,与已知ERAD组分敲除的表型相反,为精确调控内质网质量控制系统提供了新靶点。
AtGP78s仅与AtHRD1复合物中的AtOS9互作并影响其稳定性,而不作用于其他组分,实现定向调节,降低脱靶风险。
在AtGP78双突变背景下敲除AtOS9能够恢复矮化表型,证明AtGP78通过调节AtOS9稳定性参与ERAD,为表型校正提供了明确的遗传操作路径。