肝GHR缺失瘦型MAFLD模型

非肥胖肝脂肪变性

肝脏特异性GHR缺失小鼠在无肥胖状态下自发形成脂肪肝，为瘦型MAFLD研究提供了直接动物模型。

Dong, Yu · Yang, Xiao · 张晓南 · Wang, Xiaoxin · Mi, Ai · Ran, Liyuan · Zhang, Fang · 梁彬 · Wu, Yingjie

2026

技术优势

不需高脂喂养

该小鼠在正常饮食下即可自发形成脂肪肝，且无肥胖或脂肪量增加，显著降低了模型诱导的复杂性和变异性。

机制可追踪

模型具有明确的分子改变：肝脏脂肪生成增强、脂解受损、CD36表达上调，并且单细胞测序揭示了肝细胞特异性转录变化，便于下游机制研究。

应用场景

• 代谢性疾病动物模型：该模型为研究非肥胖型脂肪肝的发病机制和干预策略提供了更贴近临床的动物工具。
• 肝病研究：该模型可模拟人类瘦型MAFLD的肝脏病理特征，用于研究肝脏脂质代谢紊乱和肝损伤机制。
• 代谢调控：该模型揭示了GH-IGF信号通路在肝脏脂质代谢调控中的关键作用，可用于筛选代谢调控靶点。
• 基因功能研究：该模型通过肝特异性Ghr敲除阐明了GHR在肝脏中的功能，可作为基因功能研究的范例和工具。