Z11小分子抑制剂

抗心脏纤维化

通过降解YAP1抑制AKT/mTOR通路，同时抑制成纤维细胞活化和胶原过度沉积，兼顾疗效与机制创新。

Yu, Tong · Gong, Jingyi · Shuxia, Jiang · Zuo, Zhicheng · Zhou, Hong · Shan, Hongli

European Journal of Pharmacology 2025

技术优势

能同时抑制纤维化和改善心功能

Z11不仅能减轻心肌梗死后心脏纤维化，还能改善心脏功能，实现一箭双雕。

机制明确，不是黑箱

Z11通过阻断NAP1L1与YAP1互作，促进YAP1泛素化降解，进而抑制AKT/mTOR通路，机理上下游清晰。

老靶点新用小分子

Z11是第一个报道的NAP1L1小分子抑制剂，为抗纤维化提供了全新化学工具。

应用场景

• 心血管药物：用于心肌梗死后抗纤维化治疗，直接减轻心脏重构。
• 抗纤维化治疗：通过促进YAP1降解，从源头抑制成纤维细胞活化。
• 小分子靶向药：作为NAP1L1靶向抑制剂，提供比基因干预更可行的成药路径。