乙酰化FOXO1

阻断自噬体融合

镉暴露下乙酰化的FOXO1通过介导自噬体-溶酶体融合阻断及自噬抑制，在肾损伤中发挥关键作用，为干预镉肾毒性提供潜在靶点。

Ruan, Yingxin · 杨学 · 张鹏宇 · 贾俊亚

Ecotoxicology and Environmental Safety 2024

技术优势

可逆的乙酰化调控

SRT2104激活Sirt1去乙酰化FOXO1，恢复Rab7转录和自噬流，表明该过程可被药理逆转。

提供治疗靶点

调节FOXO1乙酰化水平可减轻镉肾毒性，为干预提供新方向。

应用场景

• 肾脏损伤模型：用FOXO1乙酰化水平作为镉暴露肾损伤的分子标志，评估干预效果。
• 药物毒性筛选：通过检测FOXO1乙酰化或自噬流变化，筛选能减轻镉肾毒性的药物。
• 自噬调节研究：研究FOXO1乙酰化如何调控自噬体-溶酶体融合，揭示自噬阻断机制。