XCL1高表达DC外泌体

募集cDC1重塑冷肿瘤

通过预修饰策略在树突状细胞中过表达XCL1，使其分泌的外泌体高表达该趋化因子，增强对cDC1细胞的募集和抗原呈递能力，从而将前列腺癌冷肿瘤转化为热肿瘤。

Fan, Zhongqiang · Wang, Zhao · 张辉 · 章浩 · 赵睿 · 朱识淼 · 刘晓强

Cancer Immunology, Immunotherapy 2025

技术优势

主动募集cDC1

通过外泌体表面高表达的XCL1蛋白，有效募集肿瘤组织内的cDC1细胞，增强其抗原呈递能力，为T细胞激活提供关键信号。

联合化疗增效

与顺铂诱导的免疫原性细胞死亡效应协同，显著增加肿瘤组织中CD8+ T细胞的数量和细胞毒活性，并抑制调节性T细胞比例。

重塑冷肿瘤微环境

降低调节性T细胞比例和免疫抑制因子水平，将免疫抑制的“冷肿瘤”转变为免疫激活的“热肿瘤”，恢复抗肿瘤免疫。

应用场景

• 前列腺癌免疫治疗：专门针对免疫“冷”的前列腺癌，通过募集cDC1和增强抗原呈递激活T细胞免疫。
• 外泌体药物递送：利用外泌体作为载体高效递送XCL1趋化因子，实现肿瘤部位的靶向募集。
• 癌症纳米疫苗：外泌体表面携带肿瘤抗原和MHC I分子，可作为纳米疫苗激活抗原特异性T细胞。
• 肿瘤微环境调控：降低调节性T细胞和免疫抑制因子，将免疫抑制微环境转变为免疫激活状态。