低氧下增殖与成管增强
一种通过CRISPR/Cas9敲除质膜脂蛋白PLLP的人脐静脉内皮细胞，可在缺氧条件下维持并增强细胞增殖、血管生成和屏障功能。
Yanghua, Li · Weiling, Man · Li, Xiang · Wu, Xiaojie · Yumeng, Cui · Lin, Yanli · Jiang, Lihe · Wang, Youliang · Lihe, Jiang
Cell Death Discovery 2025
PLLP敲除后，缺氧HUVECs的细胞增殖、代谢、紧密连接形成、血管生成、迁移与侵袭能力全面增强，为缺血组织提供更好的血管再生潜力。
PLLP敲除能够逆转贝伐珠单抗对缺氧HUVECs血管生成和细胞存活的抑制，提示其在抗血管生成药物抵抗中具有潜在应用价值。
PLLP敲除通过增强AKT和ERK1/2蛋白的磷酸化来调节缺氧下HUVECs的存活，为干预内皮细胞缺氧损伤提供了明确的分子靶点。