原位供能防耗竭
一种缺氧激活的细菌混合系统，在肿瘤内原位产生D-甘露糖以维持T细胞干性并限制耗竭，同时通过肿瘤膜囊泡直接和经APC激活CAR-T/TCR-T细胞。
Chen, Jin · Tianliang, Liu · Nomura, Sachiyo · 张喆 · Yin, Songcheng · 张常华
Molecular Therapy 2026
系统在缺氧肿瘤内被激活，实现肿瘤限制性的代谢重编程和免疫增强，避免对正常组织的潜在影响。
原位产生的D-甘露糖支持T细胞干性表型并限制耗竭，从而在肿瘤微环境中维持T细胞持久性。
肿瘤膜囊泡既能直接激活CAR-T和TCR-T细胞，也能通过抗原呈递细胞介导激活，增强抗肿瘤免疫应答。
在正位、难治性和转移性肿瘤模型以及人源化PDX模型中均能增强T细胞疗法，并实现持续肿瘤抑制。