拓宽治疗窗
同时响应低pH与酶,触发多种细胞死亡路径,解决β-拉帕酮临床转化瓶颈。
刘昉 · Li, Yaru · 姚力 · 王正 · Li, Xin · 刘艳成 · 赵燕军
Journal of Colloid and Interface Science 2024
利用肿瘤内酸性内体/溶酶体和过表达酶双重刺激,实现药物在肿瘤细胞内特异性释放,减少对正常组织的伤害。
同时诱导铁死亡、凋亡、焦亡和坏死性凋亡,提高肿瘤细胞杀伤效率并可能克服单一死亡通路的抗性。
EGCG上调GSDME促进焦亡,铁离子参与芬顿反应诱发铁死亡,载体组分直接参与杀伤肿瘤而非单纯包裹药物。