巨噬细胞Dvl2

通过YAP-HSF1轴调控NOD1介导的细胞焦亡，为炎症性肝损伤提供治疗新靶点。

Qu, Xiaoye · Xu, Dongwei · Tao, Yang · Tian, Yizhu · Christopher T., King · Xiao, Wang · Sheng, Mingwei · 林元邦 · Xiyun, Bian · Li, Changyong · Longfeng, Jiang · 夏强 · Farmer, Douglas G. · Ke, Bibo

Redox Biology 2025

技术优势

减少肝损伤

eEF2表达巨噬细胞可降低缺血再灌注后肝细胞死亡，表现为血清ALT水平下降。

抑制细胞焦亡

Dvl2激活可抑制NOD1/caspase-1和GSDMD活性，减少细胞焦亡。

靶向治疗潜力

该通路为器官缺血再灌注损伤和移植受者提供潜在治疗靶点。

应用场景