阻断破骨细胞融合
不同于常规抑制成熟破骨细胞活性的药物，木豆素通过转录下调Siglec15/NFATc1信号轴在破骨细胞前体融合阶段即阻断多核化，选择性地阻止病理性骨吸收。
Ma, Chao · Mo, Liang · Zhangzheng, Wang · He, Wei · 牛维 · Goodman, Stuart Barry · Goodnough, Lawrence Henry · Liu, Yuhao
International Immunopharmacology 2025
通过转录下调Siglec15、DC-STAMP、OC-STAMP和NFATc1，木豆素在破骨细胞前体融合阶段即发挥作用，而非仅在成熟细胞活性层面进行抑制。
在OVX诱导的骨丢失模型中，木豆素保留了骨小梁结构并减少了TRAP阳性破骨细胞数量，表明其在体内具有明确的抗骨吸收效果。
木豆素通过抑制MAPK和NF-κB信号通路，降低ERK、JNK、p38磷酸化并增加IκB-α水平，从而减少NFATc1的表达和核转位，抑制破骨细胞分化。