CD36靶向治疗剂

减少巨噬细胞浸润

通过阻断单核细胞招募信号通路，显著抑制肿瘤相关巨噬细胞在转移灶的积累，从而降低免疫抑制并延缓肝转移进展。

Qin, Hong · Xiao, Anhua · Qiannan, Lu · Li, Yiyu · Luo, Xiaoqing · Zheng, Enze · Chuan, Tian · Huan, Liu · Xiaoya, Zheng · Wei, Li · Xiong Zhong, Ruan · 阳苹 · 陈压西

Journal of Advanced Research 2024

技术优势

敲除就能减瘤

髓系特异性CD36敲除减少单核细胞来源的巨噬细胞，从而减弱免疫抑制并延缓肝转移。

阻断招募通路同样有效

通过CCR2或p110γ阻断巨噬细胞招募，可逆转CD36敲除的保护效应，提示存在可替代的药物干预节点。

机制明确可成药

CD36通过重编程脂质代谢，下调鞘脂，削弱脂筏依赖性p110γ激活，为靶向干预提供了明确的分子环节。

应用场景