SLC7A11-FUNDC1轴靶向肽

阻断线粒体自噬-铁死亡

一种靶向SLC7A11-FUNDC1相互作用的肽，通过抑制FUNDC1介导的线粒体自噬降解SLC7A11来防止Cr(VI)诱导的肾铁死亡，为铬肾毒性提供了一种潜在治疗策略。

Qi, Changxi · Huiling, Xu · Muzi, Li · Cheng, Guodong · Yu, Yue · Wang, Xiaozhou · 刘建柱 · 赵晓娜

Free Radical Biology and Medicine 2026

技术优势

精准阻断SLC7A11降解

该肽靶向SLC7A11-FUNDC1相互作用，阻止FUNDC1介导的线粒体自噬对SLC7A11的降解，从而恢复GPX4水平和谷胱甘肽抗氧化系统，直接切断铁死亡执行环节。

从源头抑制铁死亡

通过抑制FUNDC1介导的线粒体自噬，该肽减少Mito-Fe2+积累和线粒体损伤，从而降低线粒体ROS和脂质过氧化的启动，对Cr(VI)诱导的肾细胞铁死亡提供上游保护。

减轻Cr(VI)肾损伤

在Cr(VI)暴露的小鼠模型中，该肽通过抑制SLC7A11降解和铁死亡，减轻肾脏病理损伤，显示出对铬肾毒性的治疗潜力。

应用场景

• 急性肾损伤治疗：通过抑制铁死亡保护肾小管上皮细胞，用于治疗急性铬暴露导致的肾损伤。
• 重金属中毒解毒：阻断Cr(VI)引发的铁死亡通路，减轻重金属对肾脏的毒性作用。
• 铁死亡抑制剂：通过恢复SLC7A11-GPX4轴抑制铁死亡，用于干预铬诱导的铁死亡相关疾病。