棕榈酰化 PEDV S 蛋白

稳定性增强促病毒增殖

通过拮抗分子伴侣介导的自噬降解，显著提升 PEDV 刺突蛋白的稳定性。

Xing, Guangxu · 陈玉梅 · Liang, Chao · Wang, Haili · 乔松林 · 王爱萍 · Zhang, Gaiping

Journal of Virology 2025

技术优势

找到稳定开关

ZDHHC5 对 S 蛋白胞质尾区半胱氨酸的棕榈酰化是其稳定性的关键决定因素，揭示了调控病毒蛋白稳定性的具体分子开关。

抑制病毒新靶点

阻断 S 蛋白棕榈酰化可促使其通过 CMA 途径降解，从而抑制 PEDV 增殖，为抗病毒药物设计提供了明确干预位点。

应用场景

• 抗病毒靶点：以 S 蛋白棕榈酰化为靶点设计药物，促进病毒蛋白降解。
• 猪流行性腹泻：为防治 PEDV 感染提供新的分子靶点和干预策略。
• 病毒蛋白稳定性：揭示棕榈酰化调控病毒蛋白稳定性的机制，可推广至其他冠状病毒。