耐K394R变异株仍有效
一种靶向病毒F蛋白与宿主IGF1R相互作用的小分子，能抑制对现有融合抑制剂耐药的K394R变异株。
Song, Qiaoyun · Zhu, Haoyue · Jialiao, Cai · Yun, Hu · Rao, Shuwen · 李药兰 · 李满妹 · 胡利军 · Wang, Shuqin · 洪建 · 叶文才 · 陈河如 · 王英 · 唐维
mBio 2024
CL-A3-7可同时抑制野生型RSV和K394R变异株的体外和体内感染，而K394R变异株能逃避多种现有融合抑制剂。
通过阻断病毒F蛋白与细胞受体IGF1R之间的相互作用来抑制膜融合，绕开了现有抑制剂靶向F蛋白变构位点的耐药突变路径。
K394R变异株在体外高度融合、在小鼠中致病性更强，而CL-A3-7能有效降低这种高风险变异株的感染。