锰基纳米酶

缓解急性肾损伤

一种具有优异生物安全性的 MnO₂-BSA 纳米酶,通过调节氧化应激、炎症和凋亡信号通路,为急性肾损伤提供潜在治疗干预。

张杨 · Wang, Han · 刘珂 · Sun, Ruimeng · Yurou, Wang · Jiayu, Guo · Haoran, Zheng · 齐燕飞

ACS Biomaterial Science and Engineering 2025

参数信息

Nrf2 抑制后保护效果保留率
0 %
信号通路数量
2
调节的病理过程数量
3

技术优势

抑制 Nrf2 即失效

抑制 Nrf2 表达后,MnO₂-BSA 的细胞保护作用消失,说明 Nrf2 是介导保护的关键转录因子。

三条通路同时调节

同时调节氧化应激、炎症和凋亡,通过 Nrf2/HO-1 和 PI3K/Akt/NF-κB 两条信号通路发挥作用。

体内体外均验证

在体外和体内实验中都观察到 MnO₂-BSA 对急性肾损伤的保护作用,表明其在不同生理环境下均有效。

应用场景