EETs抗衰老分子

靶向肺泡上皮抗衰

通过激活Trim25/Keap1/Nrf2轴抑制内质网应激，EETs可作为一种新型抗肺泡上皮细胞衰老的分子，为慢性肺病治疗提供新靶点。

宇张 · 钟警 · Liu, Biao · 江南 · 杨辉 · Sheng-Chao, Ma · Jin, Ling · Hong, Jie Ru · 周勇 · 管茶香

Redox Biology 2023

技术优势

源头抗衰

外源性补充EETs、过表达CYP2J2或抑制sEH以增加EETs，均可缓解肺泡上皮细胞衰老。

抑制内质网应激

14,15-EET通过激活Trim25/Keap1/Nrf2轴发挥抗氧化作用，从而抑制内质网应激，缓解肺泡上皮细胞衰老。

体内抗衰老有效

在D-半乳糖诱导的早衰小鼠模型中，抑制EETs降解显著降低p16、p21、γH2AX蛋白表达，并减轻年龄相关性肺纤维化。

应用场景

• 抗肺纤维化治疗：通过缓解肺泡上皮细胞衰老，减轻年龄相关性肺纤维化。
• 肺部药物递送：EETs或sEH抑制剂可作为抗衰老药物直接作用于肺泡上皮细胞。
• 细胞衰老检测：可检测p16、p21、γH2AX等标志物评估EETs的抗衰老效果。
• 衰老模型研究：提供D-半乳糖诱导的早衰小鼠模型用于抗衰老研究。