双机制耗竭GSH
通过气体疗法与铁死亡协同,在肿瘤高谷胱甘肽环境下有效诱导脂质活性氧积累。
Xu, Kun · 李可 · He, Ye · Mao, Yulan · 李轩 · Liangshuai, Zhang · Meijun, Tan · 杨愚鲁 · 罗忠 · 刘鹏 · 蔡开勇
Bioactive Materials 2025
NO直接与GSH反应,Erastin抑制胱氨酸/谷氨酸反向转运体减少GSH合成,同时增加H2O2,多通路降低GSH。
GSH耗竭直接削弱GPX4活性,同时Erastin上调NOX4增加H2O2,进一步破坏GPX4功能,使细胞对铁死亡敏感。
该纳米平台在荷瘤小鼠体内显著抑制肿瘤细胞生长并延长生存时间,展现出临床应用潜力。