临床剂量艾氯胺酮

促M2极化护脑

以临床常规剂量即可驱动小胶质细胞向M2保护型转化，为脑缺血再灌注损伤提供了一种无需额外给药策略的干预选择。

Lu, Li · Cheng, Yi · 金沐 · 薛富善

Drug Design, Development and Therapy 2025

技术优势

临床剂量即起效

不需要超临床剂量或额外递送系统，使用临床常规剂量就能观察到神经保护作用，转化可行性强。

驱动M2极化

促进小胶质细胞从促炎的M1表型向保护性的M2表型转化，改善炎症微环境，从而减轻脑组织损伤。

联用雷帕霉素增效

与自噬诱导剂雷帕霉素联用时，神经保护作用进一步增强，提示联合用药可能成为更有效的治疗策略。

应用场景

• 脑卒中治疗：为缺血性脑卒中提供基于已上市药物的神经保护策略，无需新药开发。
• 缺血性脑损伤：直接针对缺血再灌注损伤的炎症和自噬失衡进行干预。
• 神经保护：通过小胶质细胞M2极化和自噬清除受损组分保护神经元。
• 小胶质细胞调控：将小胶质细胞从促炎M1表型转向保护性M2表型，改善微环境。