PP微塑料神经毒性模型

揭示自闭症风险机制

一种通过早期暴露于PP微塑料和DEHP诱导小鼠出现自闭症谱系障碍相关神经发育改变的模型，可用于研究神经发育毒性和评估干预措施。

Ge, Yang · Cunyi, Gong · Xinyue, Zheng · Hao, Chen · Wang, Yifei · Haiying, Zhang · Fei, Hu · 万坚 · 祝志宏 · 张玲 · 李睿

Ecotoxicology and Environmental Safety 2026

具体参数

暴露周期

{'zh': '28', 'en': '28'} days

技术优势

稳定诱导ASD相关改变

模型导致幼鼠出现自发探索减少、社交互动缺陷、焦虑样行为增加，且伴随前额叶皮层神经元和突触损伤以及ASD风险基因表达下调，表型覆盖面广。

机制靶点明确可干预

研究证实mTOR信号通路激活和自噬损伤是关键机制，用雷帕霉素抑制mTOR可恢复自噬并改善ASD相关神经发育改变，为药物干预提供了直接证据。

应用场景

• 神经发育毒性评估：用于评估塑料相关污染物对幼年期神经发育的毒性效应，提供行为学和分子指标。
• 环境暴露与生物效应：用于研究微塑料和增塑剂共暴露对生物体的影响，揭示环境混合物的神经毒性机制。
• 神经类器官模型验证：可作为体内参考模型，用于验证神经类器官在模拟环境污染物诱导的神经发育毒性方面的可靠性。