DN ILC3自噬调节磷脂酰胆碱

恢复能量代谢平衡

通过补充磷脂酰胆碱，可抑制DN ILC3驱动的炎症、恢复代谢稳态，为新生儿坏死性小肠结肠炎提供新疗法。

Chen, Meiqi · Wang, Qiqiong · Li, Xinyao · Wang, Jianjun · 郭予雄 · 吴凯 · 何玉梅

Nature Communications 2026

技术优势

减轻肠道损伤

在小鼠模型中，Atg5条件性敲除可减轻NEC，并减少DN ILC3积累和IL-17A产生，从而保护肠道屏障完整性。

代谢重编程

Atg5缺失降低HIF-1α染色质可及性和转录活性，使DN ILC3代谢从糖酵解转向脂肪酸氧化，改变致病性代谢状态。

无创补充治疗

补充磷脂酰胆碱（PC）即可抑制DN ILC3驱动的炎症、恢复代谢稳态、升高Clostridium丰度并改善NEC，无需基因操作。

临床转化潜力

人类NEC组织表现出ILC3比例、自噬活性和IL-17A/IL-22分泌增加，与小鼠模型发现一致，提示该轴可作为人类NEC的治疗靶点。

应用场景

• 新生儿坏死性小肠结肠炎治疗：阻断DN ILC3自噬或补充PC可减轻肠道损伤，替代或辅助现有支持疗法，用于治疗新生儿NEC。
• 代谢调节药物递送：以PC为活性成分的制剂通过口服或局部递送，靶向调节DN ILC3代谢，实现从糖酵解到脂肪酸氧化的重编程。
• 肠道屏障修复：抑制IL-17A分泌并恢复代谢稳态，从而重建肠道屏障完整性，用于修复NEC造成的屏障损伤。