Atg7依赖自噬

维持螺旋神经元存活

条件性敲除Atg7导致螺旋神经元轴突变性和听力损失,证实该自噬机制对听觉功能长期维持必不可少。

张源 · 程诚 · Li, Siyu · 高下 · Qian, Xiaoyun · Zhou, Han

Hearing Research 2026

参数信息

ABR阈值升高
30 dB

技术优势

明确自噬缺失后果

该模型清晰呈现自噬缺陷导致的进行性轴突变性和听力损失,为机制研究提供明确表型。

时间点表型对比

P30时听力正常而P60时显著受损,呈现年龄依赖性进展,便于研究病理演变过程。

揭示突触变化

P60时突触后GluR2受体显著减少而突触前CtBP2不变,提示听力损失与螺旋神经元突触功能障碍相关。

应用场景