RBMS3靶向PD-L1调控剂

增敏免疫治疗

敲低RBMS3可破坏PD-L1的mRNA稳定性，从而下调PD-L1并增强T细胞抗肿瘤免疫。

Yuting, Zhou · Liang, Zhongping · Yingjie, Xia · Shuai, Li · Jiali, Liang · Zhixiang, Hu · Chengbin, Tang · Qing, Zhao · 龚青 · Ouyang, Yongchang

Chemico-Biological Interactions 2023

技术优势

揭示新调控靶点

RBMS3作为RNA结合蛋白直接结合CD274 mRNA的3′UTR并增强其稳定性，为PD-L1上调提供新机制，可指导设计新型干预手段。

联合增敏免疫治疗

敲低RBMS3联合金诺芬促进体内抗肿瘤T细胞免疫，显著提高金诺芬的抗癌效果，提示可增强现有免疫治疗疗效。

抑制肿瘤迁移

RBMS3缺失不仅降低PD-L1表达，还抑制TNBC MDA-MB-231细胞的迁移能力，显示抑制该靶点可能减少肿瘤侵袭。

应用场景

• 三阴性乳腺癌治疗：通过敲低RBMS3降低PD-L1，克服TNBC免疫逃逸，可与其他药物联用增强疗效。
• 免疫检查点增敏：抑制RBMS3下调PD-L1，提高T细胞对肿瘤的杀伤，增敏PD-1/PD-L1阻断疗法。
• PD-L1调控：揭示RBMS3结合CD274 mRNA 3′UTR稳定转录本的机制，可作为调控PD-L1的新靶点。