RAB1A靶向抑制剂

双机制抑制HBV

该抑制剂通过阻断RAB1A，同时抑制PPARα介导的病毒转录和ULK1介导的自噬，从转录和转录后两个层面协同抑制HBV复制。

陈丽 · Zhao, Zhenyu · Beinu, Guo · 徐丹 · 贾蓓 · Li, Fahong · 张继明 · Zou, Hecun · Lu, Mengji · 黄爱龙 · 林永

International Journal of Biological Macromolecules 2025

技术优势

双通路抑制

RAB1A沉默同时下调PPARα介导的病毒转录和ULK1介导的自噬，从两个层面抑制HBV复制。

体内验证有效

在HBV持续复制小鼠模型中，RAB1A沉默强烈抑制了HBV复制，支持其作为治疗靶点的可行性。

靶点特异性

RAB1A在慢性HBV感染患者和HBV表达肝癌细胞中特异性升高，沉默RAB1A可显著抑制病毒复制和转录。

应用场景

• 抗病毒药物研发：RAB1A可作为新型抗HBV药物靶点，指导靶向抑制剂设计与筛选。
• 慢性乙型肝炎治疗：针对RAB1A的干预有望补充现有疗法，协同抑制病毒复制。
• 抗病毒策略研究：揭示RAB1A调控转录与自噬的双重机制，为抗病毒策略提供新思路。