A53T突变小鼠模型

术后认知易感

携带A53T突变的早期帕金森病模型小鼠在肝部分切除术后表现出海马依赖性认知缺陷，而野生型小鼠无此现象，该模型可用于研究神经退行性疾病背景下术后认知并发症的机制。

Hong, Jingshu · Li, Yue · 陈蕾 · Han, Dengyang · Li, Yitong · Mi, Xinning · Liu, Kaixi · Wang, Qian · Song, Yanan · Liu, Taotao · Yang, Ning · Liu, Yajie · 李正迁 · 郭向阳

Biochemical Pharmacology 2024

参数信息

术后认知缺陷出现时间

1 day

技术优势

术前背景可模拟

A53T小鼠在手术前无认知缺陷，代表早期帕金森病状态，可用于研究神经退行性背景对术后认知的影响。

干预可逆转

鼻内给予MasR激动剂AVE 0991即可逆转认知缺陷，表明该通路可作为治疗靶点。

机制明确

术后海马Ang-(1-7)/MasR/methyl-PP2A信号减弱导致α-syn积累和磷酸化，进而引起小胶质细胞激活和神经元凋亡。

应用场景

• 帕金森病模型：研究早期帕金森病背景下手术应激对认知的影响。
• 术后认知并发症：筛选可预防或治疗术后认知下降的药物。
• 神经退行性疾病研究：探讨α-syn积累与神经炎症在认知障碍中的作用。