CBP/p300抑制剂

靶向多种前列腺癌

同时抑制雄激素受体、Wnt和p53通路以阻止前列腺癌进展，并解除肿瘤免疫抑制。

Xu, Hongtao · 李盼 · 聂小博 · 侯俊清

Journal of Translational Medicine 2025

技术优势

一石多鸟

CBP/p300通过乙酰化雄激素受体、Wnt和p53通路中的关键转录因子促进前列腺癌发生，抑制它们可同时阻断多条致癌信号。

解除免疫抑制

CBP/p300诱导PD-L1表达和分泌，导致免疫逃逸；抑制它们可增强抗肿瘤免疫，并克服PD-L1阻断的适应性耐药。

覆盖所有类型

由于CBP/p300在去势抵抗性前列腺癌中同样过表达，靶向它们对所有类型的前列腺癌均具治疗潜力。

应用场景

• 前列腺癌治疗：同时阻断多条致癌通路，延缓肿瘤生长。
• 去势抵抗性前列腺癌治疗：对抗去势抵抗，克服雄激素剥夺治疗失效。
• PROTAC降解剂：降解CBP/p300蛋白，比抑制更彻底。
• 联合疗法：与雄激素剥夺、化疗或免疫疗法联用，提高疗效。