山梨霉素衍生物1i

抗炎活性媲美先导

与NLRP3强结合的联苄基类似物，显著抑制iNOS、COX-2和NLRP3表达

Zhang, Bei · Xu, Zhipeng · 张萌 · Chang, Yiqun · 田丹妹 · 唐金山

Bioorganic and Medicinal Chemistry Letters 2026

参数信息

NLRP3结合亲和力

-6.76 kcal/mol

技术优势

活性媲美先导

化合物1i抑制NO的IC50与先导化合物JNUTS013相当，保证基础抗炎强度不降低。

关键蛋白抑制更优

1i对iNOS、COX-2和NLRP3表达的抑制优于先导化合物，可能带来更强的抗炎效果。

强NLRP3靶点结合

分子对接显示1i与NLRP3有-6.76 kcal/mol的结合自由能，支持其通过靶向NLRP3发挥作用。

应用场景

• 抗炎药物开发：化合物1i活性媲美先导且抑制关键蛋白更优，可作为新抗炎候选进行开发。
• NLRP3抑制剂：1i与NLRP3强结合，可开发为靶向NLRP3的抗炎药物。
• 小分子先导化合物：1i表现优于先导，可作为新小分子先导进行结构优化。