GOLM1-ACLY调控巨噬细胞

驱动肿瘤进展新机制

揭示巨噬细胞内GOLM1-ACLY轴通过上调EFEMP1分泌驱动肿瘤进展的新通路，为肿瘤干预提供全新靶点。

闵敏 · Li, Huilong · Liu, Muyi · Wan, Luming · Yang, Xiaopan · Huang, Linfei · 张艳红 · Gao, Qi · 张辉 · Qiang, Guang Liang · 吴飞翔 · Qiaosheng, Xie · 魏从文 · Zhao, Ruzhou

Journal of Advanced Research 2025

技术优势

揭示关键通路

首次阐明巨噬细胞内GOLM1-ACLY轴通过H3K27ac修饰调控EFEMP1分泌的分子机制，为理解肿瘤-巨噬细胞互作提供新视角。

提供药物靶点

已有的ACLY抑制剂bempedoic acid能够模拟GOLM1缺失的抑瘤效果，可直接用于验证该通路的治疗潜力。

抑制肿瘤增殖

巨噬细胞中敲除GOLM1可抑制肿瘤增殖并引起肿瘤细胞代谢重编程，在体内模型中证实其功能。

应用场景

• 肿瘤微环境：阐明巨噬细胞在该微环境中促进肿瘤增殖的具体信号轴，为微环境调控提供新靶点。
• 免疫疗法：该通路可调节巨噬细胞功能，有望作为免疫治疗的新干预节点。
• 靶向治疗：GOLM1-ACLY轴是明确的分子靶点，可使用bempedoic acid等抑制剂进行精准干预。
• 药物递送：bempedoic acid作为已批准药物，可便捷地用于靶向该通路的递送与治疗研究。