NGF高表达细胞

预防砷神经毒性

通过上调NGF水平激活PI3K/AKT通路，逆转砷诱导的线粒体动力学失衡，为神经保护干预提供可直接移植的细胞工具。

Xinbo, Ma · Liu, Yang · Xinhua, Shao · Jia, Cui · Ziqiao, Guan · Man, Lyu · Shuaifei, Yang · Na, Fang · Liu, Yang · 高彦辉 · Liu, Xiaona · Yanmei, Yang

Journal of Zhejiang University: Science B 2026

技术优势

NGF过表达可保护神经元

过表达NGF减轻砷引起的神经元损伤，恢复线粒体分裂/融合平衡。

依赖PI3K/AKT通路起作用

NGF的保护作用需要PI3K/AKT通路活性，使用LY294002抑制该通路后保护作用减弱。

应用场景

• 神经保护治疗：NGF过表达细胞可移植到受损脑区，通过激活PI3K/AKT通路保护神经元。
• 神经营养因子药物：证明NGF在砷神经毒性中的保护作用，支持NGF作为药物靶点开发。
• 细胞治疗载体：NGF过表达HT-22细胞株可作为载体，为细胞治疗提供持续的神经营养因子来源。
• 神经退行性疾病：线粒体动力学失衡与神经退行性疾病相关，NGF过表达可能延缓疾病进展。
• 环境毒理防护：为砷暴露人群提供基于NGF的干预策略，对抗环境毒物引起的神经损伤。