TrxR1抑制剂金诺芬

抗脓毒症

通过维持Trx-1氧化态抑制OMV内化，阻断Caspase-11活化，减轻脓毒症。

Bai, Dongsheng · Zhou, Chen · Du, Jiaying · Zhao, Jiawei · Chunyang, Gu · Yuxiang, Wang · 张璐璐 · 卢娜 · 赵越

Redox Biology 2024

技术优势

显著减轻脓毒症

在CLP小鼠模型中，金诺芬显著抑制脓毒症，表明其具有体内抗脓毒症效果。

阻断非经典炎症小体

金诺芬在体外抑制由Caspase-11激活触发的细胞焦亡，该通路是革兰氏阴性菌感染中介导内毒素休克的关键环节。

抑制OMV内化

通过维持Trx-1氧化态并促进其与CAV1相互作用，抑制细菌外膜囊泡的内化，从而限制Caspase-11激活。

应用场景

• 抗脓毒症药物：提供一种靶向TrxR1的现有药物，减少脓毒症炎症损伤。
• 炎症小体抑制剂：抑制Caspase-11介导的非经典炎症小体激活，防止细胞焦亡。
• 革兰氏阴性菌感染：阻断细菌OMV内化，限制由革兰氏阴性菌触发的免疫细胞焦亡。