BMP9成骨因子

抑制铁死亡

通过USP10/FOXO1/GPX4轴抑制铁积累诱导的BMSCs铁死亡，恢复向成骨方向的分化能力。

Huang, Yanran · 张君 · Zhao, Runhan · Dagang, Tang · Luo, Xiaoji

Journal of Advanced Research 2025

技术优势

抑制铁死亡

BMP9通过激活GPX4增强细胞抗氧化能力，减少铁过载下BMSCs的脂质过氧化和线粒体氧化应激。

恢复成骨分化

在铁过载条件下，BMP9处理能显著提高BMSCs的ALP活性和钙结节形成，表明其促进成骨分化。

稳定FOXO1蛋白

BMP9诱导USP10表达，去除FOXO1上的K48泛素链，抑制其降解，使FOXO1在胞质中积聚并再入核。

应用场景

• 骨质疏松治疗：为铁蓄积性骨质疏松提供新的分子靶向治疗策略。
• 铁过载相关骨病：抑制铁过载诱导的铁死亡，保护BMSCs功能。
• 骨组织工程：增强BMSCs的成骨分化能力，利于骨缺损修复。
• 成骨分化调控：通过USP10/FOXO1/GPX4轴调控成骨分化关键程序。