协同增效抗肝癌
氧化还原响应型双药共递送体系,适配体修饰实现肝癌主动靶向,两药协同激活p53与ROS通路诱导凋亡。
Zhou, Lili · 邹蔓姝 · Jing, Yang · 颜红 · 张晓青 · 夏新华
Applied Materials Today 2025
通过主动靶向和氧化还原响应释放,药物在正常组织器官中的毒性降低,安全性提高。
NCTD与Pae分别影响p53和ROS信号通路,两条通路相互激活诱导凋亡,产生显著协同抗肿瘤效果。
载体对还原环境特异性响应,在靶点处快速释放药物,提高治疗效率。