抗PD-1耐药的IFITM3靶点

敲低增强免疫疗效

靶向IFITM3可逆转三阴性乳腺癌对PD-1/PD-L1抑制剂的耐药，同时抑制肿瘤进展并促进免疫浸润。

Guangyan, Li · Baiyang, Fu · Xi, Wang · Haiyun, Lin · Xi, Chen · 张建国

Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Basis of Disease 2026

技术优势

敲低即抑瘤

IFITM3 敲低抑制 TNBC 细胞增殖、迁移和侵袭，促进凋亡，并在体内显著减小肿瘤体积。

逆转 PD-1 耐药

IFITM3 敲低使肿瘤对抗 PD-1 治疗增敏，减小肿瘤体积、延长生存期并增加 CD8+ T 细胞浸润。

有明确的成药机制

IFITM3 通过激活 TNF-α/NF-κB 通路上调 PD-L1，阻断该通路可逆转其促癌作用，为联合用药提供靶点。

应用场景

• 三阴性乳腺癌：针对缺乏靶向治疗的三阴性乳腺癌，提供干预 IFITM3 以抑制肿瘤生长的新手段。
• 免疫治疗耐药：敲低 IFITM3 可增敏 PD-1 抑制剂，逆转耐药并增强免疫杀伤。
• 肿瘤靶点：IFITM3 是连接表观遗传、炎症信号与免疫逃逸的枢纽分子，可作为药物靶点。