INPP5D调控分子

Xie, Xingxing; Liu, Jianping; Liang, Wei; Zhang, Yici; Gong, Xueqi; Qi, Chunting; Shi, Linyu; Hou, Meiling; Zhang, Mengmeng; Sun, Weimin; Wu, Yaqi; Qian, Lihui; Liu, Jingli; Wang, Qiong; Shen, Yong; Liu, Zhijun; Pan, Heling; Shan, Bing; He, Kaiwen; Wang, Wenyuan; Zou, Chengyu; Ying-Ying, Li; Chou, James J.; Junying Yuan, Junying

INPP5D调控分子

抑制RIPK1激酶

通过SH2结构域直接结合RIPK1，抑制其激酶激活，从而阻断小胶质细胞中多种促炎基因的表达。

Xie, Xingxing · 刘建平 · 良伟 · Zhang, Yici · Gong, Xueqi · Qi, Chunting · Shi, Linyu · Hou, Meiling · Zhang, Mengmeng · 孙蔚旻 · Wu, Yaqi · Qian, Lihui · 刘景丽 · Wang, Qiong · 申勇 · 刘志军 · 潘鹤龄 · Shan, Bing · 何凯雯 · Wang, Wenyuan · 邹呈雨 · Ying-Ying, Li · Chou, James J. · Junying Yuan, Junying

Immunity 2026

技术优势

源头抑制炎症

直接抑制RIPK1激酶，在转录层面降低多种促炎介质，而非仅阻断单一下游通路。

精准靶向结合

通过SH2结构域识别RIPK1上特异的磷酸化酪氨酸位点p-Y383，选择性高。

多效性调控

同时下调TLR、MyD88、Nlrp3、gasdermin D、Zbp1等多种信号分子及风险基因，覆盖更广的炎症网络。

应用场景

小分子RIPK1抑制剂：为设计模拟INPP5D SH2结构域结合的小分子抑制剂提供新靶点。
靶向蛋白递送：可递送SH2结构域蛋白或INPP5D至小胶质细胞，直接抑制RIPK1。
神经炎症调控：作为内源性调节因子，抑制RIPK1介导的促炎转录网络。