QNZ/BMP2复合骨修复材料

协同增强成骨分化

通过QNZ抑制成纤维细胞增殖迁移，解除对间充质干细胞的抑制，使材料在体内外均表现出优于单一BMP2的骨诱导性。

黄菲 · 王海 · Zhang, Ying · Xie, Yun · Wu, Gui

International Journal of Molecular Sciences 2023

技术优势

解除成纤维细胞抑制

QNZ抑制成纤维细胞增殖和迁移，从而减轻对MSCs归巢和成骨分化的抑制作用。

体内外优于单BMP2

负载QNZ和BMP2的复合材料在体外和体内的骨诱导性均优于仅含BMP2的材料。

重新激活YAP通路

QNZ通过重新激活间充质干细胞中被成纤维细胞抑制的YAP活性，恢复成骨信号通路。

应用场景

• 骨缺损修复：用于骨缺损修复，避免单纯BMP2被成纤维细胞抑制而失效。
• 药物递送：同时递送QNZ和BMP2，协同调控成纤维细胞与MSCs。
• 骨再生支架：作为骨再生支架，负载双因子增强体内成骨。
• 间充质干细胞治疗：改善MSCs在成纤维细胞存在下的成骨分化能力。