尼古丁诱导外泌体

miR-155 载体驱动斑块

从吸烟者血清与尼古丁刺激单核细胞中分离的细胞外囊泡，高表达 miR-155，靶向 BCL2/MCL1/TIMP3/BCL6 并激活 NF-κB，诱发内皮功能障碍并促进动脉粥样硬化斑块形成。

Chao, Wang · Liu, Cong · Jiaxin, Shi · Hairu, Li · Jiang, Shuangquan · Peng, Zhao · Maomao, Zhang · Guoqing, Du · Shuai, Fu · Shouqiang, Li · Zhuo, Wang · Wang, Xiaokun · Gao, Fei · Ping, Sun · Tian, Jiawei

Cardiovascular Research 2023

技术优势

抓到关键载体

吸烟者血清 EVs 中 miR-155 显著升高，且与患者颈动脉斑块形成相关，说明 EVs 是尼古丁促动脉粥样硬化的关键递送介质。

直接驱动斑块

注射尼古丁刺激的单核细胞来源 EVs 即可在 ApoE-/- 小鼠中促进斑块形成和血管内皮损伤，表明这些 EVs 足以驱动疾病进程。

靶点明确

EVs 中的 miR-155 直接靶向 BCL2、MCL1、TIMP3、BCL6 并激活 NF-κB 通路，分子机制具体，为干预提供了多个明确靶点。

应用场景

• 动脉粥样硬化：用于动脉粥样硬化机制研究和 EVs 干预靶点筛选。
• 外泌体递送：作为递送 miR-155 或其它核酸的天然载体。
• 血管内皮损伤：研究 EVs 诱发内皮细胞凋亡与功能障碍的模型。
• 细胞外囊泡疗法：通过抑制 EVs 或 miR-155 来减缓动脉粥样硬化进展。