METTL14过表达肝细胞

缓解脂肪肝纤维化

通过上调GLS2重塑氧化应激微环境，抑制促纤维化巨噬细胞招募，为MAFLD进展提供治疗性干预。

Li, Zhi · 刘悦 · Tan, Jian · 王洁 · 袁继行 · 孙树汉 · Liu, Hui · 杨富 · Wang, Yuefan

Signal Transduction and Targeted Therapy 2024

技术优势

减轻肝纤维化

恢复METTL14能减少单核来源巨噬细胞的招募，进而抑制肝星状细胞活化，从而减轻肝纤维化。

抑制巨噬细胞招募

METTL14上调GLS2形成氧化应激微环境，招募Cx3cr1+Ccr2+单核来源巨噬细胞；恢复METTL14可减少该过程。

抑制MyD88信号

抑制MyD88可阻断CX3CR1/MyD88/NF-κB通路，减轻肝损伤和纤维化。

应用场景

• 代谢相关脂肪性肝病治疗：通过恢复METTL14抑制MAFLD向脂肪性肝炎和纤维化进展。
• 肝纤维化干预：抑制巨噬细胞招募和肝星状细胞活化，逆转纤维化。
• 基因治疗载体：递送METTL14或GLS2基因以恢复抑纤维化功能。
• 巨噬细胞靶向治疗：阻断Cx3cr1+Ccr2+巨噬细胞的促纤维化信号。