选择性抑制致病Th17
该小分子通过激活NRF2/HO-1通路并抑制STAT3信号，选择性下调致病性Th17细胞反应而不影响Th1细胞，有望用于Th17驱动的自身免疫病治疗。
Wang, Ying · Yang, Chao · Kailang, Zhang · 王立华 · Sun, Deming · 李筱荣 · 魏瑞华 · 粘红
FASEB Journal 2024
DMI显著降低抗原特异性Th17细胞的频率和功能，而对Th1细胞无影响，从而避免广泛免疫抑制。
腹腔注射DMI即可显著抑制EAU严重程度，提示给药途径简便，适合临床转化。
DMI处理的树突状细胞产生更少的IL-1β、IL-6和IL-23，削弱其刺激抗原特异性Th17活化的能力。
DMI同时激活NRF2/HO-1通路并抑制STAT3信号，进而减少p-STAT3核转位，从根源上抑制致病性Th17细胞反应。