可溶性CD4蛋白

通过与巨噬细胞MHC II直接结合，特异性下调TLR4介导的过度炎症信号，且不干扰TNFR通路。

Zhang, Sheng · Xu, Peng · Sha, Na · Li, Wei · Wang, Wei · Wang, Qiong · 理学 · Xiao, Hui P. · Wang, Jun · Li, Feng · Liang, Yingming · Peng, Haoran · 张政 · 唐宏

Signal Transduction and Targeted Therapy 2023

技术优势

只抑制TLR4

sCD4/MHCII反转信号特异性干扰TLR4而非TNFR介导的过度炎症，避免全面免疫抑制。

天然内源存在

sCD4血清浓度在LPS脓毒症发作后升高，提示机体自身具有代偿性抑制机制，外源补充可能增强该保护。

双重机制

既通过STING/SHP2抑制IRAK1/Erk和TRAF6/NF-κB激活，又破坏MHC II-TLR4膜筏结构，从信号转导和膜定位两个层面阻断炎症。

应用场景

• 脓毒症预防：用于脓毒症早期干预，防止巨噬细胞过度激活导致的器官损伤。
• 急性炎症调控：在急性炎症中特异性抑制TLR4通路，减少炎症因子风暴。