肝线粒体NAD⁺转运体

改善脂质代谢防肝癌

一种肝细胞特异性的线粒体NAD⁺转运体，激活AMPKα调节脂质稳态，是二甲双胍的药理学靶点，为治疗NAFLD和HCC提供新思路。

程丽丽 · Krishna Deepak, R. N.V. · Wang, Guoqiang · 孟子义 · Tao, Lei · Chi, Wenna · 张雨青 · 杨萌萌 · Liao, Yilie · 梁玉 · 章隽宇 · Huang, Yuedong · 王炜华 · Guo, Zhiying · 王韫芳 · Lin, Jiandie D. · Fan, Hao · 陈立功

Hepatology 2023

技术优势

肝细胞特异性

SLC25A47在肝细胞中特异性高表达，作为干预靶点可避免对其他组织的脱靶效应。

改善脂肪肝

过表达Slc25a47激活AMPKα，抑制脂肪生成相关基因表达，降低肝脏脂质积累。

抑制肝癌进展

敲除Slc25a47促进DEN诱导的HCC发生，表明其存在可抑制mTOR级联激活，发挥抑癌作用。

二甲双胍靶点

二甲双胍通过转录激活Slc25a47发挥作用，该转运体是AMPKα磷酸化所必需的。

应用场景