Tn抗原乳腺癌模型

促转移机制

该模型通过Tn抗原表达诱导EMT与转移，揭示CASC4下调及Cdc42信号在其中的关键作用，可用于研究异常O-糖基化促癌机制及筛选干预手段。

Chen, Xiangyun · 刘健 · Wen, Tao

Cell Biology International 2023

技术优势

敲除C1GALT1即得转移模型

删除T-合成酶或Cosmc即可诱导Tn抗原表达，无需额外刺激，细胞自发获得EMT和转移特征。

CASC4是关键干预靶点

过表达CASC4可抑制Tn诱导的EMT和转移，且效果依赖其O-糖基化，为后续干预提供明确靶点。

应用场景

• 乳腺癌转移机制研究：用Tn(+)细胞研究异常O-糖基化驱动乳腺癌转移的分子机制。
• 肿瘤糖生物学：解析Tn抗原影响肿瘤细胞糖蛋白功能与侵袭行为的因果关系。
• EMT研究模型：提供稳定诱导EMT的同源细胞对，用于EMT动态研究。
• 糖基化分析：用于筛选和验证依赖O-糖基化的转移相关蛋白。