Neo-2/15装甲CAR-NK细胞

实体瘤持久高杀伤

通过自分泌Neo-2/15激活c-Myc/NRF1，抵抗免疫抑制极化，维持线粒体适应性，从而在实体瘤微环境中持久存活并高效杀伤肿瘤。

Guo, Meng · Qian, Yuping · 刘秋燕 · 曹雪涛

Signal Transduction and Targeted Therapy 2025

技术优势

抵抗免疫抑制微环境

Neo-2/15持续激活IL-2受体信号，上调c-Myc/NRF1，使CAR-NK细胞在肿瘤微环境中保持线粒体适应性和代谢韧性，避免了常规CAR-NK细胞的耗竭与功能衰退。

不易耗竭

自分泌Neo-2/15的CAR-NK细胞在肿瘤微环境中表现出较低的耗竭标志，从而维持较长时间的杀伤功能。

代谢适应性更好

NRF1上调促进线粒体适应性，增加ATP产生，为CAR-NK细胞在恶劣微环境中的持续功能提供能量支持。

应用场景

• 实体瘤细胞治疗：克服实体瘤免疫抑制微环境，延长CAR-NK细胞存活和杀伤。
• NK细胞疗法：通过Neo-2/15自分泌增强NK细胞功能，减少耗竭。
• 肿瘤微环境调控：重塑代谢和信号通路，抵抗免疫抑制极化。
• 胰腺癌治疗：提高CAR-NK细胞对胰腺癌的体内持久性和抗肿瘤效果。
• 卵巢癌治疗：增强对卵巢癌的细胞毒性和持久杀伤能力。