双配体脂质纳米粒

难治AML增敏

同时耗竭AML1-ETO融合蛋白并阻断CXCR4信号，解锁白血病细胞对高三尖杉酯碱的凋亡应答。

Xuelu, Peng · 顾闰夏 · 王涛 · Chuanmei, Jiang · Xing, Haiyan · 孟洁 · 文涛 · Wang, Jian Xiang · Liu, Jian · 许海燕

Materials Today Bio 2026

技术优势

协同增效

同时沉默AML1-ETO并拮抗CXCR4，产生协同诱导多系分化作用。

增敏化疗

处理后的AML细胞对高三尖杉酯碱的凋亡应答显著增强。

延长生存

在难治性AML小鼠模型中显著延长生存期。

应用场景

• 难治性白血病治疗：靶向AML1-ETO与CXCR4的难治性AML，诱导分化并增敏化疗。
• RNA递送系统：脂质纳米粒共递送siRNA与多肽，实现多通路调控。
• 融合蛋白靶向：通过siRNA直接沉默致癌融合蛋白AML1-ETO。