uATG敲低Uox基因高尿酸血症小鼠

长效稳定高尿酸模型

通过CRISPR-Cas9在Uox基因5'UTR引入上游ATG实现持续敲低，自发产生高尿酸血症并伴随肾损伤及代谢异常，寿命正常，适合长期痛风研究。

Liu, Guolong · Lu, Ye · Qiudao, Wang · Wu, Yuxuan · Lu, Yuming

Science China Life Sciences 2026

参数信息

血尿酸水平

>400 µmol L⁻¹

技术优势

自发产生高尿酸血症

小鼠无需饮食或药物诱导即可自发出现血尿酸超过400 µmol L⁻¹，便于进行长期、自然病程的研究。

伴有肾脏损伤表现

8周龄小鼠肾脏出现肾小球囊和肾小管部分扩张、局灶性肾单位塌陷坏死及淋巴细胞浸润，并见血清肌酐和尿素氮升高，可用于研究痛风性肾病。

寿命正常，适合长期研究

该模型在出现代谢紊乱的同时维持正常寿命，能够支持对痛风及代谢性疾病的长期观察和药物干预实验。

应用场景

• 痛风模型：自发高尿酸血症并伴肾损伤，可用于长期研究痛风发病机制和药物筛选。
• 高尿酸血症研究：稳定血尿酸超过400 µmol L⁻¹，无需诱导即可模拟人类高尿酸血症，适合病因和治疗研究。
• 代谢性疾病模型：伴随脂质和葡萄糖代谢紊乱且寿命正常，可用于研究代谢综合征与高尿酸的关联。
• 肾脏损伤模型：出现肾小球囊扩张、肾单位坏死等病理改变及肾功能指标升高，可用于痛风性肾病研究。