AAV-ALKBH5

激活应激颗粒抑制心肌损伤

糖尿病心肌缺血再灌注中通过提高ALKBH5表达促进应激颗粒形成，抑制cGAS-STING通路，减轻炎症与凋亡。

Li, Wenyuan · Qin, Renwu · 李薇 · Leng, Yan · 王瑶 · Xia, Zhongyuan

Diabetes, Obesity and Metabolism 2024

技术优势

减少心肌梗死

AAV-ALKBH5干预后心肌梗死面积显著减小，直接改善心肌损伤程度。

抑制炎症和凋亡

ALKBH5过表达通过促进应激颗粒形成，抑制cGAS-STING通路，从而降低炎症因子和凋亡水平。

效果可被拮抗

应激颗粒抑制剂能部分逆转ALKBH5的保护作用，cGAS激动剂也能拮抗应激颗粒激动剂的效应，证实通路特异性。

应用场景

• 糖尿病心肌保护：为糖尿病心肌病提供基因治疗新靶点，减少心肌损伤。
• 缺血再灌注损伤干预：通过抑制炎症与凋亡减轻再灌注损伤，改善心功能。
• 基于应激颗粒的炎症调控：激活应激颗粒抑制cGAS-STING通路，调控过度炎症。