扩增cDC1改善肾损伤
由肾小管上皮细胞释放的Flt3L,通过激活和扩增肾脏1型常规树突状细胞,促进急性肾损伤后的肾功能恢复。
Li, Na · Steiger, Stefanie · Guo, Yao · Wen, Zheqi · 黄明城 · Jiang, Shan · Zhang, Dengyang · Zhao, Yuming · Yu, Liuting · Wang, Xiaohua · 郑智华 · Zhao, Z. Joe · 陈韵
Journal of Advanced Research 2025
证实肾小管上皮细胞是肾脏Flt3L的主要来源,而非免疫细胞,为靶向干预提供依据。
给予重组Flt3L可增加肾脏cDC1积累,改善AKI小鼠肾功能,而抑制Flt3信号加重损伤。
Flt3抑制剂gilteritinib减少肾脏cDC1扩增,加重AKI结局,证明Flt3L对肾脏保护的重要性。
在缺乏cDC1的Irf8基因敲除小鼠中,重组Flt3L无法改善肾功能,表明cDC1是Flt3L促恢复的关键细胞。