Zn²⁺敏感型突触结合蛋白

Zn²⁺触发神经递质自发释放

不同于常规的Ca²⁺触发路径，该蛋白通过Zn²⁺驱动囊泡融合，为研究病理状态下的异常递质释放提供了关键分子工具。

Lou, Xiaochu · Huo, Jingxiao · 李浩 · 汪晓东 · Yang, Xiaofei · 王昌河 · 赖颖

Nature Communications 2025

技术优势

Zn²⁺可直接触发融合

Zn²⁺结合Syt1两个C2结构域的界面，无需Ca²⁺即可增强脂质体融合效率。

突变位点后功能丧失

将推测的Zn²⁺结合位点突变（Syt1_3M）后，Zn²⁺对自发释放的激活作用消失。

增强囊泡锚定

与Zn²⁺相互作用时，Syt1结合阴离子囊泡的能力升高，增加突触活性区的囊泡对接。

应用场景

• 神经递质检测：用Zn²⁺替代Ca²⁺诱发融合，检测病理条件下的递质释放。
• 神经疾病研究工具：用Syt1突变体区分Ca²⁺和Zn²⁺通路，研究疾病机制。
• 体外囊泡融合模型：建立Zn²⁺依赖的融合模型，模拟病理自发释放。